بمناسبت یادواره سیامین سرداران و فرماندهان شهدای استان قم؛
ايسنا/
تيمي از دانشگاه گوتينگن آلمان و دانشگاه برن سوئيس با استفاده از نوعي
پروتئين جديد و حساس به نور، شيوه‌اي را براي معکوس‌کردن نابينايي ارائه
دادند.
اين پروتئين توليد‌شده براي بازيابي بينايي در سلول‌هاي شبکيه کار گذاشته مي‌شود.
بيماري دژنراسيون ماکولاي مرتبط با سن (Retinitis pigmentosa) و ديابت، سلول‌هاي حساس به نور چشم را نابود مي‌کنند.
درمان‌هاي پيشين با استفاده از شيوه‌هاي دارويي و درمان جايگزيني ژني يا هر دو، به دنبال کاهش‌دادن يا متوقف‌کردن اين بيماري‌ها پيش از پيشرفت‌کردن آن‌ها به سمت نابينايي کامل بوده‌اند؛ با اين حال، نتايج ضد و نقيض بوده زيرا اين درمان‌ها به دليل فقدان حساسيت به نور و پس‌زني فيزيولوژيکي آن‌ها توسط بدن، در بازيابي کامل بينايي عملکرد ضعيفي داشته‌اند.
رويکرد درماني جديد، نويددهنده بازگرداندن بينايي است زيرا پروتئين‌هاي حساس به نور در درون سلول‌هاي نابودنشده عمق شبکيه کاشته مي‌شوند؛ اين پروتئين‌ها، سلول‌هاي سالم شبکيه را به گيرنده‌هاي نور تبديل کرده و در نهايت، بينايي را بازيابي مي‌کند. برخلاف رويکردهاي پيشين، اين رويکرد به نور شديد و احتمالا آسيب‌رسان نيازي ندارد.
محققان حاضر در اين مطالعه از پروتئين حساس به نور Opto-mGluR6 استفاده کردند؛ اين پروتئين خود حاوي دو پروتئين شبکيه است که نه تنها از لحاظ فيزيولوژيکي سازگارند و احتمال پس‌زني آن‌ها توسط سيستم ايمني بدن ضعيف است، بلکه در مقابل ضعيف‌شدن توسط نور که اغلب در ديگر پروتئين‌هاي گيرنده نوري رخ مي‌دهد، بسيار مقاوم‌ترند.
با تزريق‌کردن اين پروتئين به سلول‌هاي عمق شبکيه و در همان گذرگاه آنزيمي سلول‌هاي گيرنده نوري اصلي، محققان توانستند بينايي در نور روز موش‌هايي را بازگردانند که از retinitis pigmentosa رنج مي‌بردند.
در اين تحقيق، بيماران قادر بودند در شرايط نور روزانه عادي و بدون نياز به تشديدکننده‌هاي نوري يا عينک‌هاي تبديل‌کننده تصويري ببينند.
ميليون‌ها نفر در سراسر دنيا از بيماري‌هاي ارثي رنج مي‌برند که سلول‌هاي حس‌کننده نوري چشم را از بين مي‌برند و در نهايت، افراد را نابينا مي‌کنند.
جزئيات اين دستاورد علمي در مجله PLOS Biology ارائه شده است.
اين پروتئين توليد‌شده براي بازيابي بينايي در سلول‌هاي شبکيه کار گذاشته مي‌شود.
بيماري دژنراسيون ماکولاي مرتبط با سن (Retinitis pigmentosa) و ديابت، سلول‌هاي حساس به نور چشم را نابود مي‌کنند.
درمان‌هاي پيشين با استفاده از شيوه‌هاي دارويي و درمان جايگزيني ژني يا هر دو، به دنبال کاهش‌دادن يا متوقف‌کردن اين بيماري‌ها پيش از پيشرفت‌کردن آن‌ها به سمت نابينايي کامل بوده‌اند؛ با اين حال، نتايج ضد و نقيض بوده زيرا اين درمان‌ها به دليل فقدان حساسيت به نور و پس‌زني فيزيولوژيکي آن‌ها توسط بدن، در بازيابي کامل بينايي عملکرد ضعيفي داشته‌اند.
رويکرد درماني جديد، نويددهنده بازگرداندن بينايي است زيرا پروتئين‌هاي حساس به نور در درون سلول‌هاي نابودنشده عمق شبکيه کاشته مي‌شوند؛ اين پروتئين‌ها، سلول‌هاي سالم شبکيه را به گيرنده‌هاي نور تبديل کرده و در نهايت، بينايي را بازيابي مي‌کند. برخلاف رويکردهاي پيشين، اين رويکرد به نور شديد و احتمالا آسيب‌رسان نيازي ندارد.
محققان حاضر در اين مطالعه از پروتئين حساس به نور Opto-mGluR6 استفاده کردند؛ اين پروتئين خود حاوي دو پروتئين شبکيه است که نه تنها از لحاظ فيزيولوژيکي سازگارند و احتمال پس‌زني آن‌ها توسط سيستم ايمني بدن ضعيف است، بلکه در مقابل ضعيف‌شدن توسط نور که اغلب در ديگر پروتئين‌هاي گيرنده نوري رخ مي‌دهد، بسيار مقاوم‌ترند.
با تزريق‌کردن اين پروتئين به سلول‌هاي عمق شبکيه و در همان گذرگاه آنزيمي سلول‌هاي گيرنده نوري اصلي، محققان توانستند بينايي در نور روز موش‌هايي را بازگردانند که از retinitis pigmentosa رنج مي‌بردند.
در اين تحقيق، بيماران قادر بودند در شرايط نور روزانه عادي و بدون نياز به تشديدکننده‌هاي نوري يا عينک‌هاي تبديل‌کننده تصويري ببينند.
ميليون‌ها نفر در سراسر دنيا از بيماري‌هاي ارثي رنج مي‌برند که سلول‌هاي حس‌کننده نوري چشم را از بين مي‌برند و در نهايت، افراد را نابينا مي‌کنند.
جزئيات اين دستاورد علمي در مجله PLOS Biology ارائه شده است.
اخبار ویژه
از ایران تا لبنان، صدای همدلی و کمکرسانی
تحلیل استراتژیهای محور مقاومت و غرب در تنشهای منطقهای؛
نظرات بینندگان
فیلم و عکس
جدیدترین اخبار پربازدید ها
