کد خبر: ۳۲۹۳۰۹
زمان انتشار: ۱۴:۰۸     ۱۰ مرداد ۱۳۹۴
محققان انگلیسی در مطالعات اخیر خود درباره سرطان به نتایج جدیدی دست پیدا کرده اند که می تواند در درمان سرطان ها موثر باشد.
به گزارش پایگاه 598، مطالعات اخیر محققان انگلیسی دانشگاه لیدز درباره سرطان نشان می دهد، سرطان می تواند به دلیل عدم توازن پروتئین های داخل سلولی نیز بروز کند.

سرطان به معنای رشد، تکثیر و گاهی انتشار غیر طبیعی سلول های بدن است. تمامی سرطان ها نه تنها دارای الگوی رشد مهارگسیخته هستند بلکه تمایل به جدا شدن از منشا اصلی و متاستاز نیز دارند. اما مطالعات اخیر محققان انگلیسی دانشگاه لیدز ابعاد جدیدی از سرطان را بررسی می کند.

در این مطالعه که با محوریت سرطان تخمدان انجام شده بود، محققان دریافتند جهش های ژنتیکی تنها موردی نیستند که در سرطان باید مورد توجه قرار بگیرند بلکه عدم توازن در پروتئین های داخل سلولی نیز می تواند دلیلی برای بروز سرطان باشد. این کشف بزرگ می تواند راهگشای محققان باشد زیرا در انواع سرطان ها تنها اختلالات ژنتیکی مورد توجه قرار می گرفتند. عدم توازن پروتئینی می تواند راه حلی برای تشخیص و بررسی پاسخ مثبت یا منفی بدن بیمار به شیمی درمان یا چگونگی رشد و گسترش تومورها باشد.

John Ladbury محقق ارشد این مطالعه می گوید : «سرمایه گذاری بسیار عظیمی در رابطه با توالی سازی ژنوم انسان صورت گرفته تا نه تنها بتوان به تمامی اطلاعات ژنتیکی دست پیدا کرد بلکه با روش های جدیدتری بتوان به مقابله با سلول های سرطانی پرداخت زیرا غربالگری ژنتیکی به تنهایی کافی نیست.»

محققان در این مطالعه، مسیر Akt را مورد بررسی قرار دادند، مسیری برای ارسال سیگنال های داخلی سلولی که موجب شکل گیری و گسترش سرطان می شود. محققان دریافتند، در برخی از سلول ها این مسیر همیشه فعال بوده و دو پروتئین Plcy۱ و Grb۲ برای چسبیدن در مسیر Akt با یکدیگر رقابت می کنند. این موضوع در حالی است که پروتئین Plcy۱ در مسیر Akt باعث فعال شدن تکثیر سلولی می شود اما پروتئین Grb۲ تکثیر سلولی را کنترل می کند. اما از سوی دیگر، سلول هایی که با کمبود پروتئین Grb۲ مواجه هستند، از پتانسیل رشد سلولی و همینطور سرطانی شدن برخوردارند.

محققان معتقدند با کشف این مکانیسم می توان به درمان های جدیدی علیه سرطان دست یافت که شاید تاکنون مورد توجه قرار نگرفته بودند.
نظرات بینندگان
نام:
ایمیل:
انتشاریافته:
در انتظار بررسی: ۰
* نظر:
جدیدترین اخبار پربازدید ها